Lo que comemos influye en la capacidad de las bacterias en nuestro intestino para producir moléculas pequeñas, capaces de llegar hasta el cerebro. Esto abre un área en gran parte desconocida hasta ahora: cómo el intestino controla la inflamación del cerebro.
Investigadores del Brigham and Women’s Hospital (BWH), en Boston, muestran en un artículo publicado en Nature Medicine que las bacterias que viven en el intestino pueden influir de forma remota en la actividad de las células del cerebro que están implicadas en el control de la inflamación y la neurodegeneración, como los astrocitos.
“Por primera vez, hemos podido identificar que la comida tiene algún tipo de control remoto sobre la inflamación del sistema nervioso central”, explica Francisco Quintana, del Centro Ann Romney para las enfermedades neurológicas en el BWH.
Utilizando modelos preclínicos para la esclerosis múltiple (EM) y muestras de pacientes con EM, el equipo encontró evidencia de que los cambios en la dieta y de la flora intestinal puede influir en los astrocitos, y, en consecuencia, en la neurodegeneración, un hallazgo que apunta a posibles dianas terapéuticas.
Los astrocitos son la población de células más abundantes en el sistema nervioso central (SNC).Participan en diversas funciones, incluyendo el control de la barrera hematoencefálica (BBB), la regulación del metabolismo, la modulación de la transmisión neuronal, y el desarrollo del SNC y su reparación. Los astrocitos también tienen un papel importante en enfermedades y lesiones sistema nervioso, y se cree que participar en el origen y la evolución de la esclerosis múltiple.
Las causas de la esclerosis múltiple son aún desconocidas, aunque se cree que una combinación de factores genéticos y ambientales resulta en una respuesta autoinmune que promueve la degeneración neuronal/axonal. Y entre esos factores ambientales podría estar la alimentación.
Investigaciones anteriores han sugerido una conexión entre el microbioma intestinal y la inflamación del cerebro. Sin embargo, se desconocía cómo están relacionados y la influencia de la dieta y los productos del metabolismo de los microbios intestinales. Para explorar esta conexión, Quintana y sus colegas realizaron un análisis transcripcional de la actividad del genoma de los astrocitos – células en forma de estrella que residen en el cerebro y la médula espinal – en un modelo de ratón de esclerosis múltiple, identificando una vía molecular implicada en la inflamación.
Sobre esta vía actúan las moléculas derivadas del triptófano de la dieta (un aminoácido presente en el pavo, carnes, pescado azul, huevos y productos lácteos), capaces de modular la actividad de los astrocitos en la inflamación. En muestras de sangre de pacientes con esclerosis múltiple, el equipo descubrió bajos niveles de estas moléculas derivadas del triptófano.
“Los déficits en la flora intestinal, en la dieta o en la capacidad de absorción de estos productos o de transportarlos desde el intestino puede llevar a déficits que contribuyen a la progresión de la enfermedad”, señala Quintana.
El equipo de investigación planea investigar esta vía y el papel de la dieta en futuros estudios para determinar si los nuevos hallazgos se pueden traducir en objetivos para la intervención terapéutica y biomarcadores para el diagnóstico y detectar el avance de la enfermedad.
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