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“La obesidad infantil es un factor de riesgo de esclerosis múltiple”

Diego Clemente, director del laboratorio de neuroinmunorreparación del Hospital Nacional de Parapléjicos en Toledo

“La obesidad infantil es un factor de riesgo de esclerosis múltiple”
Foto: Juan Carlos Monroy
Cátedra en Neurociencia el

Por Daniel González Díaz, alumno del Máster en Neurociencia de la UAM

Diego Clemente (Miranda de Ebro, 1975) es director del laboratorio de Neuroinmuno-Reparación del Hospital Nacional de Parapléjicos en Toledo. Lleva décadas estudiando la esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmune que supone la primera causa de discapacidad en adultos jóvenes. Su origen se desconoce, pero se sabe que en su aparición influyen factores ambientales, como haber tenido obesidad durante la etapa infantil y juvenil, una baja exposición a la luz solar, exposición a determinados contaminantes o la infección con el virus de Epstein-Barr, un factor este último necesario, pero no suficiente, para desarrollar la enfermedad. Además, el Dr. Clemente forma parte del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned), al que recientemente se ha incorporado la esclerosis múltiple.

P: ¿Cuáles son las aportaciones de su laboratorio en esta patología?

R: Nuestro grupo estudia células de la respuesta inmune innata, concretamente de las células mieloides supresoras, como biomarcador de severidad de la enfermedad. Somos el primer grupo que ha descrito estas células en el cerebro humano. Estas células inducen tolerancia, control de la respuesta inmunitaria adaptativa y promueven la producción de proteínas de la mielina. Hemos visto que una mayor cantidad de estas células se relaciona con cursos clínicos más moderados.

P: ¿En qué punto se encuentra la investigación de la esclerosis múltiple?

R: Ya es posible revertir los daños que produce esta enfermedad en las etapas jóvenes. Ahora lo que hay que saber es por qué se va perdiendo esa capacidad y cómo podríamos ayudar a las diferentes células dependiendo de la etapa. A nivel terapéutico, el reto es la búsqueda de fármacos neuroprotectores y pro-remielinizantes, que serán complementarios o tan importantes o más que los fármacos antiinflamatorios, inmunomoduladores e inmunosupresores que existen actualmente. El sistema inmunitario es tan importante, o más, para producir la regeneración que las células del sistema nervioso.

P: La incidencia y la prevalencia de la esclerosis múltiple está aumentando, ¿se sabe por qué?

R: No se sabe. Hay dos posibilidades. Una es que se esté diagnosticando mejor. Aunque no es una enfermedad de diagnóstico fácil. A veces el diagnóstico se hace por descarte. Y tampoco es una enfermedad que se diagnostique rápidamente. Probablemente porque lo que conocemos como esclerosis múltiple engloba diferentes patologías con un origen diferente, incluso a nivel neurobiológico, que conducen a los mismos síntomas y a imágenes de resonancia muy parecidas. Pese a todo, ahora se diagnostica mejor por las técnicas actuales, y también porque la gente va aceptando la enfermedad cada vez más y no le importa decir que tiene esclerosis múltiple. La otra posibilidad que explicaría el aumento de casos sería simplemente porque están cambiando los hábitos de vida. Uno de los factores de riesgo de desarrollar esclerosis múltiple la obesidad infantil. Y es evidente que cada vez hay más niños con sobrepeso y obesidad. Por tanto el incremento de casos iría concatenado con la obesidad en niños y adolescentes. Además, ahora se consumen muchos alimentos procesados. Y eso cambia la microbiota, que es clave también para el desarrollo de patologías neurodegenerativas, y entre ellas la esclerosis múltiple. Otro factor de riesgo es la baja exposición a la luz solar, porque pasamos poco tiempo al aire libre, y esto hace que tengamos bajos de vitamina D, una deficiencia asociada al riesgo de padecer esclerosis múltiple.

P: En la esclerosis múltiple el sistema inmune ataca la vaina de mielina que recubre los nervios y que facilita la propagación rápida de los impulsos nerviosos. ¿Se sabe por qué ocurre esto?

R: La esclerosis múltiple es una enfermedad inmunomediada. El sistema inmunitario ataca a las vainas de mielina en el cerebro y la médula espinal. Y se desconoce la causa. La teoría más comúnmente aceptada tiene más que ver con un desajuste a nivel periférico de la tolerancia inmunológica [la capacidad del sistema inmune para discriminar entre lo propio y lo extraño (patógenos)]. En algún momento esa tolerancia se rompe. La causa puede estar en la microbiota o en una infección vírica. El virus de Epstein-Barr es el gran candidato ahora mismo, el cual puede estar infectando y quedarse quiescente. Se sabe que infecta las células B, que son las que producen los anticuerpos y son muy importantes en la esclerosis múltiple. Podría ser que este virus produzca una especie de mimetismo molecular con sus proteínas, que se parecen a proteínas del sistema nervioso central, que se presentan como algo ajeno y el sistema inmune ataca algo parecido que se encuentra en el sistema nervioso central.

Desde que conozco a los pacientes con esclerosis múltiple, soy mejor persona. Estos pacientes y, en general, los de mi hospital, son personas que están llenas de vida, te enseñan a priorizar. El impacto sobre las personas es evidente, pero a nivel económico el impacto es enorme, ya que estas personas no sólo necesiten unos fármacos carísimos para su tratamiento, sino que además tienen bajas laborales, se jubilan antes de lo normal… Invertir en investigación para frenar, retrasar o incluso impedir esta patología, es algo que a largo plazo va a revertir en el bien de todas las personas y nos hará mejor como sociedad.

P: ¿Podría el enfoque del virus de Epstein-Barr cambiar el tratamiento de la esclerosis múltiple?

R: Lo que cambiaría es el paradigma de la enfermedad, porque estaríamos hablando de una enfermedad infecciosa. Yo creo que, bajo el paraguas de patología autoinmune está el desconocimiento de la causa de la enfermedad. Y si al final de verdad es el virus junto con otra serie de factores, estaríamos hablando de una enfermedad infecciosa. Sabríamos que es desencadenada por un virus. ¿Cómo podría afectar esto en el futuro? Yo veo dos puertas que abre esta investigación. En primer lugar, el tratamiento con antivirales. Si realmente la patología es una enfermedad vírica, o comienza con una enfermedad vírica, los antivirales específicos contra el virus de Epstein-Barr deberían producir cierta mejoría. Pero no se sabe cuándo se produce la infección con el virus de Epstein-Barr. Hay que tener en cuenta que el 98% o 99% de las población estamos infectados por este virus. Y en muchísima gente el virus es asintomático. No todo el mundo desarrolla mononucleosis, que es lo que causa el virus. Ni patologías oncológicas derivadas, que a veces aparecen relacionadas con células del sistema inmunitario. Y otra  puerta que abre la hipótesis del virus de Epstein-Barr es que se puedan hacer vacunas contra este virus, algo que no se ha conseguido aún, y entonces estaríamos hablando de que podríamos afrontar la enfermedad no sólo terapéuticamente, sino preventivamente. Y eso es muy interesante.

P: ¿Las vacunas de ARN, que ahora se han hecho más conocidas a raíz del COVID, podrían ser útiles como futuro tratamiento de prevención de la esclerosis múltiple?

R: En enero de 2021 se publicó en Science un artículo que demostraba cómo con la tecnología del ARN mensajero se puede prevenir y tratar la esclerosis múltiple experimental, en el modelo de ratón, que es la encefalopatía autoinmune experimental. Pero no se ha ido más allá. Era un artículo muy potente, muy interesante, con algunas cosas muy sorprendentes y sobre todo en la parte preventiva, pero hoy en día todavía no se ha avanzado.

 

 

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