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Blogs Cosas del cerebro por Pilar Quijada

El estrés infantil altera el cerebro adulto y otros descubrimientos sobre el cerebro II

El estrés infantil altera el cerebro adulto y otros descubrimientos sobre el cerebro II
Pilar Quijada el
  1. La ansiedad en la vida adulta puede tener su origen en la adolescencia: Un estudio liderado por la Dra. Cristina Márquez ha observado que episodios de estrés ocurridos durante la adolescencia no solo empeoran y dificultan el aprendizaje y la memoria durante esa etapa de la vida, sino que puede aumentar los episodios de ansiedad durante la edad adulta. Ciertos estados de ansiedad pueden no deberse a los efectos prolongados del estrés en la edad adulta sino a una maduración diferente de sus vías de regulación debida a experiencias estresantes en la adolescencia. Este proceso, denominado programación diferida, afectaría a la cognición, el comportamiento y la reactividad endocrina. Aunque estas secuelas no se manifiestan durante la exposición al estrés en la adolescencia, su aparición en la edad adulta sí se correlaciona con una peor recuperación del nivel basal de los glucocorticoides segregados durante la exposición repetida a un factor estresante en etapas tempranas. Este hallazgo, publicado en “Neurobiology of Stress”, abre la puerta a nuevas pautas de intervención terapéutica que permitan evitar los efectos adversos del estrés en la vida adulta, identificando y tratando a los adolescentes vulnerables.

Video: https://youtu.be/XY9mEIJTFxk

2. Pequeñas hebras de ARN (miRNAs) dirigen el desarrollo embrionario del cerebro. Una investigación llevada a cabo por el grupo del Dr. Víctor Borrell en el Instituto de Neurociencias UMH-CSIC demuestra que pequeños fragmentos de RNA con función reguladora, denominados microRNAs o miRNAs, son mucho más importantes para el desarrollo cerebral de lo que se sospechaba, y en etapas mucho más tempranas de lo que se creía hasta ahora. La pérdida temprana de los miRNAs cambia significativamente la biología de las células progenitoras neurales, que adquieren unas propiedades y comportamiento expansivo característicos del desarrollo de tumores cerebrales de la infancia. Este hallazgo, publicado en The EMBO Journal, abre la posibilidad de que los miRNAs pueden usarse como una estrategia terapéutica para la intervención genética de la enfermedad oncogénica pediátrica.

Video: https://youtu.be/J8RtasjYimU

3. Una nueva alteración en el cerebro de las personas con Alzheimer, posible biomarcador temprano: un abordaje novedoso y prometedor llevado a cabo por el grupo del Dr. Javier Sáez-Valero descubrió que la adición de carbohidratos (glicosilación) al precursor de la proteína beta-amiloide está alterada en el cerebro de enfermos de Alzheimer, lo que llevaría a un procesamiento patológico que desencadenaría la enfermedad. Esa manera distinta de procesado llevaría a una mayor producción de beta-amiloide y sería responsable de que se desencadene la patología. El trabajo se publicó en Alzheimers Research & Therapy.

Video: https://youtu.be/-NP1DtLuJjI

4. Cuando la plasticidad cerebral es un problema. Un mapa completo de la expresión del receptor de glutamato GluN3A (también llamado Grin3a) a lo largo de la vida es la aportación del grupo liderado por la Dra. Isabel Pérez-Otaño que ayuda a entender el papel de este receptor en el desarrollo de los circuitos neuronales y las capacidades cognitivas. GluN3A es un controlador clave de la plasticidad cerebral y de regulación por la experiencia y el entorno durante el desarrollo postnatal, que “garantiza” el cableado correcto de los circuitos cerebrales. La expresión transitoria de GluN3A en la corteza cerebral durante periodos del desarrollo postnatal que se caracterizan por la poda de sinapsis redundantes o innecesarias refuerza esta idea. Sorprendentemente, este estudio identifica nichos cerebrales que retienen un nivel elevado de GluN3A en edades adultas y mantienen una alta plasticidad y capacidad de integración de información.  El trabajo, publicado en Cerebral Cortex, ofrece claves sobre cómo la expresión anormal de GluN3A observada en enfermedades mentales como la esquizofrenia o trastornos de adicción a cocaína, heroína o alcohol podría potenciar las recaídas al reactivar fenómenos plásticos.

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