“El Parkinson podría empezar en el intestino”

“El Parkinson podría empezar en el intestino”

Publicado por el Dec 28, 2016

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Por Miguel Fernández de la Torre

El doctor José Antonio Molina, neurólogo del Hospital 12 de Octubre, nos habla entre otras cosas sobre la implicación de la mucosa intestinal en la enfermedad de Parkinson, un tema que ha adquirido gran relevancia en los últimos años. Médico de profesión, compatibiliza su actividad clínica con la investigación y ha creado recientemente una fundación para recaudar fondos destinados a la financiación de proyectos y la contratación de personal investigador.

Todos asociamos la enfermedad con el temblor, pero ¿qué alteraciones se han podido identificar en estadios tempranos del Parkinson?

Antes de iniciarse los síntomas propios de la enfermedad, los pacientes pueden sufrir estreñimiento y pérdida de olfato, aunque esto es poco evidente ya que no somos animales olfativos. Otro de los hallazgos es que los pacientes, aunque no presenten aún demencia, ya tienen múltiples alteraciones cognitivas casi en un cien por cien de los casos cuando son diagnosticados.

¿Qué implicaciones pueden llegar a tener estas alteraciones previas en el diagnóstico de la enfermedad?

Aunque los anteriores síntomas puedan ser predictores del Parkinson, actualmente el diagnóstico de la enfermedad es meramente clínico, a partir de un cuadro clínico compatible, y después determinando la evolución del paciente.

Se ha hablado mucho recientemente sobre el origen del Parkinson y su posible relación con el intestino, ¿qué piensa acerca de esta teoría?

La enfermedad de Parkinson es posiblemente una enfermedad neurotóxica que se desencadenaría por la acción de un tóxico o un factor biológico aún desconocido que se introduce en el cuerpo a través del tubo digestivo o a través de la mucosa nasal. Un estudio realizado por el científico español Franscisco Pan-Montojo muestra que la administración de un insecticida por vía oral en ratas producía alteraciones bastante similares al Parkinson humano, formándose unos depósitos en el cerebro característicos de la enfermedad. El efecto del tóxico se propagaba por medio de los nervios periféricos desde el tubo digestivo hasta el cerebro. Si se seccionaban los nervios por los que se propagaba, el efecto tóxico no llegaba al cerebro. Esto parece indicar que todo comienza en nuestro intestino.

Hay evidencias de que la flora bacteriana de los pacientes de Parkinson es distinta a la del resto de la población, ¿podría ser empleada como marcador para el diagnóstico de la enfermedad?

 Éste sería un estudio complicado y costoso, puesto que requeriría un seguimiento de la población no enferma hasta que algunos de los individuos incluidos desarrollen la enfermedad. Entonces, compararíamos en estadios previos la flora bacteriana de personas sanas y enfermas.

De hecho, uno de los principales hallazgos fisiopatológicos es el estreñimiento, ¿verdad?

 Efectivamente. Uno de los hallazgos previos a la aparición de la enfermedad es el estreñimiento, que podría ser de origen nervioso y encontrarse en el origen de los cambios en la flora microbiana que se describen en pacientes. Puede ser una variable de confusión.

La relación entre la flora microbiana y alteraciones en el cerebro ya se ha observado anteriormente en otras alteraciones neurológicas como la depresión o la ansiedad…

La flora microbiana está de moda y se realizan actualmente numerosos estudios que relacionan las bacterias intestinales con enfermedades humanas. Realizar el estudio antes mencionado sería bonito pero también complicado. El problema es que no disponemos aún de un buen modelo animal para el estudio del Parkinson. El más empleado en la actualidad, basado en la administración de un tóxico conocido como MPTP, está lejos de la patología propia de humanos. Hay también modelos genéticos empleados para el estudio de la enfermedad que simulan únicamente las formas familiares de la enfermedad de Parkinson, pero estas son poco frecuentes. No hay aún un buen modelo animal que consiga reproducir el Parkinson humano.

Usted es médico de profesión y forma parte también de un grupo de investigación en el hospital, ¿cómo le resulta compatibilizar estas dos actividades en su vida diaria?

Me considero un caso atípico. La mayoría de los médicos dedican toda su actividad profesional a la clínica pero pienso que la base de todos los avances en el diagnóstico y en el tratamiento de las enfermedades está en la investigación y por tanto es una actividad que se debe fomentar. En España, la investigación se encuentra en un mal momento, nunca ha sido una prioridad de nuestra sociedad. El problema es que, a diferencia del sistema anglosajón, aquí, a pesar de haber grandes profesionales, no se promueve la participación de empresas privadas. Estas empresas promueven y financian la aplicación de ensayos que hayan funcionado en el laboratorio, con el objetivo de ser más adelante aplicables en humanos.

¿En qué consisten sus investigaciones en este campo y cuáles son sus principales aportaciones?

Una de mis principales aportaciones fue asociar la enfermedad de Parkinson con el juego patológico y otras adicciones como la adicción a las compras. Nos dimos cuenta que muchos de los pacientes que tratábamos tenían problemas con el juego, por así decirlo, eran ludópatas. Esto se relaciona estrechamente con el Parkinson, ya que uno de los circuitos cerebrales alterados en la enfermedad es el sistema de recompensa, sobre el que también actúan las drogas recreativas. En la actualidad, mis investigaciones se centran en el estudio de los depósitos propios de la enfermedad en cerebro y otras regiones del organismo como el aparato digestivo.

Muchas gracias, doctor José Antonio Molina.

Miguel Fernández de la Torre – Alumno del Máster en Neurociencia de la UAM

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