Así titula la Sociedad Española de Neurología un comunicado urgente que ha distribuido a los medios de comunicación. Esta mañana titulares como “El alzhéimer puede transmitirse de persona a persona” han aparecido en
periódicos y televisiones. Por más que los expertos se afanaban en desmentirlos, “donde esté un buen titular…”. Entre los periodistas suele decirse en broma: “No dejes que la realidad te estropee un buen titular”. Lamentablemente, hoy en muchos casos ha dejado de ser una broma…
Este es el texto que los EXPERTOS de la Sociedad Española de Neurología han difundido para demostrar la ligereza con que se han manejado los datos de una carta publicada en “Nature“, en el que PIDEN CAUTELA A LA HORA DE SIMPLIFICAR ARTÍCULOS PARA TRADUCIRLOS EN UN TITULAR
- Estos titulares se han generado de forma secundaria a un artículo científico publicado en una revista médica donde se habla de la teórica posibilidad de transmisión de un tipo de demencia.Trasmisión y contagio son palabras totalmente distintas en el campo de la medicina. Contagio es cuando existe la posibilidad de la propagación de una enfermedad de un individuo a otro y en ningún caso se ha hablado de ello en dicho estudio. Además,Alzheimer y demencia tampoco son sinónimos.
- Este estudio ha analizado los cerebros de unos pacientes que de niños fueron tratados con hormona de crecimiento humana obtenida de cadáver. Una práctica que se realizaba mucho antes de poderse obtener de forma artificial, como se hace hoy en día.
- Según detalla el estudio, un grupo reducido de estos niños obtuvo dicha hormona de unos cadáveres que tenían una enfermedad priónica, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ). La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob es una enfermedad tremendamente rara y muy diferente a la Enfermedad de Alzheimer. Para esta enfermedad, que condiciona una demencia rápidamente progresiva, existen casos tanto genéticos como otros esporádicos que se contraen de forma iatrógena (por transmisión). Los casos analizados en el artículo (sólo 8 pacientes), desarrollaron la enfermedad décadas después, con todos los cambios cerebrales peculiares que la enfermedad priónica conlleva.
- En el estudio dirigido por los investigadores John Collinge y Sebastian Brandner no se menciona en ningún momento la palabra Alzheimer [Esto es inexacto, sí se menciona] . Hace mención a una proteína llamada “beta-amiloide plegada de forma anómala”. Tener esta proteína alterada no es sinónimo de tener una Enfermedad de Alzheimer, pues existen otras enfermedades en las que también está alterada (como por ejemplo en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob) y no son una Enfermedad de Alzheimer. Además, no se menciona la existencia de otra alteración en los cerebros de estos pacientes, muy característica de la Enfermedad de Alzheimer, que son los ovillos neurofibrilares, por tanto no se puede extrapolar que estos sujetos tengan Alzheimer.
- Además, desde el punto de vista clínico, estos 8 pacientes desarrollaron una demencia asociada a su enfermedad priónica, no una enfermedad de Alzheimer. Por tanto, se trata de una interpretación desacertada que debe ser aclarada por el bien de todos.
- Ha existido, por lo tanto, varias malinterpretaciones del trabajo realizado los investigadores John Collinge y Sebastian Brandner haciendo equivalentes las placas de amiloide con la Enfermedad de Alzheimer y también entre transmisión y contagiosidad.
- Además, aunque el artículo publicado es muy interesante porque habla de la posibilidad (teórica) de que la introducción de proteína beta-amiloide en un cerebro sano pueda generar una amiloidosis, tampoco es definitivo. Hay que analizar los datos con cautela, como todo en medicina, y ver si son reproducibles.
El Grupo de Estudio de Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología, a la vista de este tipo de informaciones, pide cautela a la hora de tratar de simplificar términos científicos y más si se trata de medicina. Titulares como los que se han generado a raíz de la malinterpretación de este estudio, pueden generar mucho temor e incertidumbre entre pacientes y familiares.”
Dra. Sagrario Manzano Palomo. Neuróloga. Coordinadora del Grupo de Estudio de Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología
As this research itself states, there is no evidence that Alzheimer’s disease can be transmitted in humans, nor is there any evidence that Alzheimer’s Disease can be transmitted through any medical procedure.
This was a small study on only eight samples. We monitor research closely and there is a large research programme in place to help us understand and respond to the challenges of Alzheimer’s.
I can reassure people that the NHS has extremely stringent procedures in place to minimise infection risk from surgical equipment, and patients are very well protected
[Como esta investigación manifiesta, no hay ninguna evidencia de que la enfermedad de Alzheimer pueda transmitirse en los seres humanos, ni hay evidencia de que pueda transmitirse a través de cualquier procedimiento médico.
Este es un estudio pequeño de sólo ocho muestras. Hacemos un estricto seguimiento de la investigación y hay un gran programa de investigación en marcha para ayudarnos a entender y responder a los retos de la enfermedad de Alzheimer.
Puedo asegurar a la gente que el NHS tiene procedimientos muy estrictos para minimizar el riesgo de infección del equipo quirúrgico y que los pacientes están muy bien protegidos]
Prof David Allsop, Professor of Neuroscience, University of Lancaster, said:
“Imagino que esto puede dar lugar a una gran cantidad de titulares engañosos. Lo que el trabajo muestra es que algunas personas tratadas con la hormona de crecimiento humano que posteriormente desarrollaron Enfermedad de CJ también mostraron evidencia de depósitos de β-amiloide, una característica clave de la enfermedad de Alzheimer, en sus glándulas pituitarias.
Lo que el trabajo NO demuestra es si estas personas hubieran desarrollado la enfermedad de Alzheimer si hubieran vivido lo suficiente (murieron de la ECJ) o que su sus depósitos de β-amiloide fueron causados por la contaminación de la hormona del crecimiento con una forma aberrante de β-amiloide. Una posible (y de hecho probable) explicación es que la deposición de la “proteína priónica “ en la ECJ puede resultar, en algunos casos, en la co-acumulación de β-amiloide.
“Es muy bien sabido, a partir de otros estudios, que un tipo de proteína aberrante (en este caso la proteína priónica) puede predisponer a la acumulación de otras (en este caso β-amiloide). No hay evidencia de que la enfermedad de Alzheimer pueda ser transmitido de una persona a otra, o mediante el uso de instrumentos quirúrgicos contaminados, y estos resultados deben ser interpretados con una gran precaución “.
[“I can imagine that this might result in a lot of misleading headlines. What the paper shows is that some people treated with human growth hormone who subsequently went on to develop CJD also show evidence of β amyloid deposits, a key feature of Alzheimer’s disease, in their pituitary glands. What the paper does NOT demonstrate is whether these people would have gone on to develop Alzheimer’s disease had they lived long enough (they died of CJD) or that their pituitary β amyloid deposits were caused by contamination of growth hormone with a ‘rogue’ form of β amyloid. One possible (and indeed likely) explanation is that deposition of the ‘prion protein’ in CJD can result, in some cases, in the co-accumulation of β amyloid. “It is very well known from other studies that one type of rogue protein (in this case the prion protein) can predispose to accumulation of another (in this case β amyloid). There is no evidence that Alzheimer’s disease can be transmitted from one person to another, or through use of contaminated surgical instruments, and these results should be interpreted with a great deal of caution.”]
