La hormona que despierta la gula

La hormona que despierta la gula

Publicado por el Jul 23, 2015

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Aunque no tengamos hambre, a veces sentimos la necesidad de paladear una porción de chocolate o cualquier otra golosina que nos guste. Tal vez no sea gula, sino la ausencia de una hormona en el cerebro la que nos hace caer en esa dulce tentación. Eso es lo que sostiene un trabajo publicado en “Cell Reports”, que propone a la hormona GPL-1 (el péptido 1 similar al glucagón) como la responsable de que comamos de más. Esta hormona que se produce en el intestino interviene en el control de los niveles de glucosa en sangre y también se relaciona con la tolerancia a la insulina. Y ahora investigadores de la Universidad de Rutgers han descubierto que cuando escasea en el cerebro de ratones de laboratorio, estos comen de más y eligen alimentos con alto contenido en grasa. 

“Los ratones en los que se indujo una deficiencia de GLP-1 comieron más de lo esperado por sus necesidades calóricas y mostraron un aumento de su preferencia por alimentos altos en grasa”, explica Vicente Mirabella, coautor del estudio. “Por el contrario, cuando mejoramos la señalización de GLP-1 en el cerebro de los roedores, logramos bloquear la preferencia por alimentos con alto contenido de grasa”.

Los péptidos GLP-1 son pequeñas secuencias de aminoácidos que tienen muchas funciones, incluyendo la forma en que el organismo regula los comportamientos alimentarios. Se producen en las células del intestino delgado y también en el cerebro. Se cree que avisan de que estamos satisfechos y debemos dejar de lado el tenedor.

No está claro cómo contribuye esta hormona GLP-1 liberada en el cerebro a la regulación del apetito, ni por qué comemos por puro placer, aun en ausencia de hambre. Y aunque el GPL-1 no es el único motivo por el que las personas comen en exceso, el estudio proporciona nuevas pruebas de que las neuronas productoras de dopamina del sistema de recompensa del cerebro podrían ser un buen blanco farmacológico a la hora de controlar la sobrealimentación y la obesidad con menos efectos secundarios.

Y es que los investigadores han descubierto que la activación de la GLP-1 en el sistema de recompensa obstaculizó la comunicación entre las neuronas que controlan los comportamientos guiados por el placer, que incluyen a la comida. Como resultado, los ratones consumieron menos alimentos y, lo más importante, perdieron su preferencia por los alimentos altos en grasa.

 

Grasa corporal y estrés

Otro estudio de la Universidad de Florida publicado en la revista “Psychoneuroendocrinology” aporta más datos al control del apetito. Al parecer, la grasa corporal envía señales al cerebro que afectan a la forma en que manejamos el estrés. Y de paso explica por qué en ocasiones el estrés nos lleva a comer más y favorece el sobrepeso y la obesidad. Y a la inversa, porque parece que el exceso de grasa puede interrumpir la comunicación con el cerebro e impedir que el estrés se maneje de forma adecuada.

Cómo se comunican el tejido adiposo y nuestro órgano rector todavía es un misterio, reconocen los investigadores. Pero el hallazgo es importante, porque indica que la cantidad de tejido adiposo también influye en cómo responde nuestro cerebro al estrés, algo que se desconocía hasta ahora. “La idea de que la grasa habla con el cerebro para amortiguar el estrés es algo nuevo”, resaltan.

El receptor de los glucocorticoides del tejido adiposo puede afectar a la forma en que el cerebro controla el estrés y el metabolismo. Los glucocortidoides, como el cortisol (la hormona del estrés) tienen efecto contrario a la inslulina, liberando glucosa a la sangre para poner en marcha la repuesta de lucha o huida. Inicialmente, estas señales pueden ser un “salvavidas”, que llevan al cerebro a regular el balance energético y que influyen en las respuestas al estrés de una manera beneficiosa. Esa respuesta a corto plazo es adaptativa y ayuda a lidiar con el estrés.

Los investigadores encontraron que los glucocorticoides activan sus receptores en el tejido graso de una manera que afecta a un componente principal de la respuesta al estrés metabólico. En modelos de ratón han visto que hay una conexión específica entre la señalización de glucocorticoides en los tejidos grasos y la regulación en el cerebro del balance energético y la respuesta al estrés.

La señalización de los glucocorticoides es crucial para la regulación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, que desde el cerebro pone en marcha la respuesta al estrés a largo plazo. Por eso el tejido graso puede afectar directamente a las funciones del sistema nervioso central que vinculan la obesidad y las enfermedades metabólicas con el estrés, resaltan los investigadores.

“La gran pregunta es la naturaleza de esa señal que envía la grasa al cerebro. Tenemos que aprender a entrar en ese diálogo y romper el círculo estrés, apetito y aumento de peso”, señalan los investigadores.

 

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