El riesgo de párkinson y alzhéimer se “lee” en la piel

El riesgo de párkinson y alzhéimer se “lee” en la piel

Publicado por el feb 25, 2015

Compartir

La proteínas que forman agregados en el cerebro de las personas que tienen párkinson o alzhéimer están presentes también en la piel y pueden detectarse con una biopsia, según una investigación que se presentado en la reunión anual de la Academia Americana de Neurología. No en vano piel y cerebro tienen el mismo origen embrionario. Este hallazgo puede proporcionar un marcador potencial para el diagnóstico precoz de estas dos patologías, las más frecuentes dentro de la neurodegenerativas.

 Una de las marcas características de las enfermedades neurodegenerativas es la presencia de proteínas anómalas (con una estructura tridimensional inadecuada) que se “pegan” entre sí formando acúmulos en diferentes zonas del cerebro. En la enfermedad de Parkinson es la alfa-sinnucleina, y en la de Azheimer, la beta-amiloide. Estas proteínas mal plegadas provocan un funcionamiento inadecuado de las neuronas y finalmente su muerte.

El diagnóstico de las patologías neurodegerantivas no es fácil, debido a la ausencia de marcadores que permitan confirmar la enfermedad. En el caso del párkinson, por ejemplo, puede haber dudas con otras en las que además de temblor, rigidez y dificultad de movimiento hay otros síntomas añadidos. Estas patologías se conocen como parkinsonismos atípicos, y comprenden, entre otras, la atrofia multisistémica, degeneración córticobasal, parálisis supranuclear progresiva, demencia por cuerpos de Lewy y parkinsonismos secundarios. Y en el alzhéimer, el diagnóstico sólo puede confirmarse por examen de muestras de tejido cerebral post-mortem.

Esas incertidumbres podrían resolverse mediante una simple biopsia en la piel, según el trabajo presentado en la reunión anual de la Academia Americana de Neurología, que muestra una proteína común a ambas patologías, alzhéimer y párkinson, puede detectarse en la Piel. La investigación la han llevado a cabo en la Universidad de San Luis de Potosí, en México.

Hasta ahora, la confirmación patológica no era posible sin una biopsia del cerebro, por lo que estas enfermedades suelen pasar desapercibidos hasta que la enfermedad progresa” y hay ya un considerable daño en el cerebro, explica el doctor Ildefonso Rodríguez-Leyva, que ha liderado la investigación. Como la piel y el tejido cerebral tienen el mismo origen embrionario, los investigadores pensaron que deberían mostrar las mismas proteínas anómalas que caracterizan cada patología.

Para el estudio, los investigadores tomaron biopsias de piel de 20 personas con alzhéimer, 16 con párkinson, 17 con demencia causada por otras enfermedades y de 12 personas sanas de la misma edad (grupo control). Después miraron si en esas muestras se encontraban las proteínas alteradas características de esa enfermedad.

Y efectivamente, en comparación con los pacientes sanos y aquellos con demencia causada por otras condiciones, los que tenían tanto alzhéimer como párkinson mostraban niveles siete veces más altos de la proteína tau que el grupo control. Además, las personas con párkinson tenían ocho veces más alto nivel de la alfa-sinucleína que el grupo control sano.

 

Esquema que muestra el desplazamiento de una vesícula sináptica hacia la sinapsis, para transmitir mensajes

Esquema que muestra el desplazamiento de una vesícula sináptica hacia la sinapsis, para transmitir mensajes

Una versión anómala de la proteína tau está presente varias enfermedades neurodegenerativas. Tau pertenece a la familia de proteínas asociadas a microtúbulos, unas estructuras en forma tubo que dan estabilidad adicional al citoesqueleto neuronal, formando una especie de andamiaje. Además son fundamentales para el transporte de neurotransmisores y otras moléculas en las neuronas. Cuando la proteína tau se modifica no puede ya unir a los microtúbulos y las células nerviosas pierden su andamiaje interno y queda interrumpido el transporte, con lo que la transmisión de impulsos nerviosos también se deteriora.

 El grupo de Rodríguez-Leyva ya había comprobado el año pasado que la expresión de la alfa-sinucleina en las muestra de piel era relativamente alta en pacientes con párkinson, escasa en los parkinsnonismos atípicos y casi nula en las personas sanas. Partían del hallazgo de esta proteína en las terminaciones nerviosas del corazón, tracto digestivo y piel, lo que hace pensar que el párkinson es una patología sistémica. Con todos estos datos se propusieron comprobar si sería fácil detectarla en una biopsia de piel, pero esta vez incluyeron también a pacientes con alzhéimer.

Esta nueva prueba ofrece un biomarcador potencial que puede permitir a los médicos identificar y diagnosticar estas enfermedades de forma precoz“, opina Rodríguez-Leyva. Aunque se muestra cauto y destaca que habrá que realizar más ensayos para confirmar su hallazgo.

En España, unas 150.000 personas padecen la enfermedad de Parkinson, la segunda patología neurodegenerativa en número de afectados, después del alzhéimer. Cada año se detectan en España 10.000 nuevos casos, 1.500 en menores de 45 años, según datos de la Sociedad Española de Neurología (SEN). Cuando los síntomas se detectan, han muerto ya gran parte de las neuronas implicadas en el movimiento.

Igual ocurre en el Alzhéimer, que afecta en España a unas 600.000 personas y sólo se detectan un 20% de los casos en estadíos leves, según la SEN. En la mayoría de los casos, cuando se consulta por los síntomas de memoria, el hipocampo, el responsable de esta función, tiene ya lesiones irreversibles.

De ahí que la detección precoz sea fundamental en estas y otras enfermedades neurodegenerativas, y que la búsqueda de marcadores biológicos que la hagan posible sea una prioridad. 

La inmunohistoquímica (IHC), α-sinucleína. Vista superior. (A, B) Mesencéfalo de la enfermedad de Parkinson (PD) tema. espécimen de control IHC (A) positiva que muestran los cuerpos de Lewy (en rojo). (B) H & E. Cuerpos de Lewy (flecha). (C, D) Biopsia de piel, IHC, PD paciente. (C) los agregados α-syn positivos en células espinosas (flechas). Folículo (D) Cabello emergentes a través de la epidermis. Agregados Rojas, juxtanuclear nodulares en queratinocitos (flechas).

Vista superior. (A, B) Cerebro de un paciente con  enfermedad de Parkinson.  A: los agregados de alfa-sinucleína, denominados cuerpos de Lewy, en rojo. En B los cuerpos de Lewy se señalan con la flecha. Abajo, en muestras de piel. (C) los agregados α-sinucleína  en células espinosas  de la piel (flechas). En D, lo mismo en un folículo piloso emergente a través de la epidermis.

 

 

Compartir

ABC.es

Cosas del cerebro © DIARIO ABC, S.L. 2015

La Neurociencia moderna nace de la mano de nuestro Nobel Santiago Ramón y Cajal y pretende explicar el complejo funcionamiento del cerebro. Desde aquí queremos acercar al lector de forma amena conocimientos que despiertan el interés de todos Más sobre «Cosas del cerebro»

Etiquetas
Calendario de entradas
abril 2017
L M X J V S D
« feb    
 12
3456789
10111213141516
17181920212223
24252627282930
contadores visitas gratis