La predisposición genética al alzhéimer tiene una base inmune

La predisposición genética al alzhéimer tiene una base inmune

Publicado por el Feb 19, 2015

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La enfermedad de Alzheimer es la demencia más común, afectando a más de 150 millones de personas en todo el mundo. Clásicamente se ha visto como una enfermedad neurodegenerativa que se caracteriza por la formación de depósitos extracelular del β-amiloide y la formación intracelular de ovillos neurofibrilares.

causas-alzheimerSin embargo, recientemente ha surgido la neuroinflamación como un componente importante de la patología del alzhéimer. Los datos experimentales, genéticos y epidemiológicos indican ahora un papel crucial del sistema inmune como un factor promotor de la enfermedad. La formación sostenida y la deposición de los agregados de Aß provoca la activación crónica del sistema inmunitario y la alteración de las funciones de de limpieza de la microglía, las células inmunes específicas del cerebro.

Dentro de este nuevo enfoque, un trabajo publicado en el último número de “Nature” apunta también en esa dirección y sostienen que el sistema inmune podría estar en el origen de la enfermedad de azhéimer. El trabajo forma parte de un proyecto financiado por los institutos nacionales de salud de EEUU para hacer un mapa epigenómico, es decir de los elementos que regulan la expresión de los genes.

A diferencia del genoma que no cambia en los distintos tipos de células del organismo, el epigenoma es muy dinámico, y permite la existencia de células especializadas, como neuronas, células musculares, del corazón, riñón, sangre o del sistema inmune. Y estudiando qué regiones están activas o inactivas en cada tipo de células, se pueden obtener información de la regulación genética.

Los investigadores estudiaron las variantes epigenéticas asociadas a 58 rasgos diferentes. Éstos incluyeron la altura, las células madre embrionarias; esclerosis múltiple, células inmunes; trastorno de déficit de atención, en tejidos del cerebro; presión arterial, en los tejidos del corazón; glucosa en ayunas, en los islotes pancreáticos; colesterol, en el tejido hepático; y la enfermedad de Alzheimer, en un tipo de células inmunes proinflamatorias, los monocitos CD14.

El proyecto, que agrupa a varios laboratorios estadounidenses, está liderado por Manolis Kellis, de Instituto de Tecnología de Massachussets, cuyo grupo ha explorado el perfil epigenético de la enfermedad de Alzheimer en el hipocampo de un modelo de ratón para esta patología. Su trabajo muestra que la predisposición genética a padecer alzhéimer estaría asociada con las funciones inmunes. Mientras que los cambios en la actividad neuronal asociados con los trastornos de la memoria y el aprendizaje dependerían de factores no genéticos.

El trabajo ofrece nuevas pistas sobre el proceso de neurodegeneración y, según los autores, valida el uso de modelos de roedor para estudiar el alzhéimer, ya que las señales epigenéticas observadas en el sistema inmune de los ratones se conservan en humanos. La investigación abre además nuevas posibilidades terapéuticas para esta patología descubierta hace un siglo por el psiquiatra y neurólogo Alois Alzheimer para la que no existe cura hasta la fecha

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