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Blogs Cosas del cerebro por Pilar Quijada

Todos llevamos la marca del alzhéimer desde los 20 años

Todos llevamos la marca del alzhéimer desde los 20 años
Dibujo de una placa neurítica de la enfermedad de Alzheimer, realizado en 1911 por el psiquiatra alemán Alois Alzheimer
Pilar Quijada el

La proteína amiloide, cuya acumulación en el cerebro es una característica de la enfermedad de Alzheimer, empieza a depositarse en el interior de las neuronas a los 20 años, mucho antes lo que habían imaginado hasta ahora los científicos, según un nuevo estudio de la Universidad de Northwestern, publicado en “Brain”.

El descubrimiento de que el amiloide comienza a acumularse tan temprano en la vida no tiene precedentes“, explica el investigador principal, Changiz Geula, profesor de investigación en la Neurología Cognitiva y Centro de la Enfermedad de Alzheimer de la Facultad de Medicina de Northwestern. “Esto es muy importante, porque sabemos que el amiloide, cuando está presente durante largos períodos de tiempo, es perjudicial”. 

Un interesante hallazgo que se une a una investigación de la semana pasada que permitía ver indicios de alzhéimer en las células de la piel. Uniendo ambas investigaciones, la pregunta es inmediata: ¿Podría detectarse la proteína amiloide a tan temprana edad también en la piel? Algo muy interesante, sin duda, para investigar…

En el estudio, los científicos examinaron las neuronas colinérgicas, las que se pierden mayoritariamente en el alzhéimer,  para tratar de entender por qué se dañan tan pronto y son las primeros en morir en el envejecimiento normal y en mayor cantidad en la enfermedad de Alzheimer. Estas neuronas tan vulnerables están estrechamente asociados con la memoria y la atención. Se sabe que durante el proceso de degeneración de esta enfermedad se produce una perdida notable de estas neuronas en el hipocampo y en el la corteza cerebral.

Además hay una reducción considerable de los niveles de acetilcolina, el neurotransmisor que utilizan estas neuronas, y una correlación entre ese déficit colinérgico (disminución del neurotransmisor acetilcolina) y la perdida de las capacidades cognitivas de los enfermos. De ahí la la intensa investigación sobre estas neuronas, una de las aproximaciones terapéuticas más explotada y desarrollada en los últimos años. 

Por eso examinaron estas neuronas en los cerebros de tres grupos de personas fallecidas: 13 personas cognitivamente normales, con edades de 20 a 66; 16 de edades entre 70 y 99 sin demencia; y 21 con Alzheimer entre 60 y 95 años. Así vieron que la proteína amiloide comenzaba a acumularse dentro de estas neuronas en la edad adulta y continuaba durante toda la vida. Las células nerviosas en otras áreas del cerebro no muestran el mismo grado de acumulación de amiloide. 

Grumos tóxicos

Las hebras de amiloide en estas células formaron pequeños grumos tóxicos, oligómeros de amiloide, que estaban presentes incluso en en la segunda década de la vidaEl tamaño de los acúmulos iba creciendo a medida que se cumplen años y en las personas con enfermedad de Alzheimer.

Esto indicaría por qué estas neuronas mueren antes“, explica Geula. “Los pequeños grupos de amiloide pueden ser una razón clave. La acumulación a lo largo de la vida del amiloide en estas neuronas probablemente contribuye a su vulnerabilidad en el envejecimiento y su pérdida en el Alzheimer”. 

El crecimiento de los aglomerados de amiloide probablemente dañan a las neuronas, que finalmente mueren. Se sabe que estos depósitos de proteínas anómalas desencadenan fugas de calcio en la célula, que también es potencialmente letal. Otra hipótesis:  “También es posible que los depósitos de amiloide se hagan tan grandes que la maquinaria de degradación de la célula no puede deshacerse de ellos” dijo Geula. Además, los agregados también pueden causar daños mediante la secreción de amiloide fuera de la célula, lo que contribuye a la formación de las grandes placas amiloides se encuentra en la enfermedad de Alzheimer.

 

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